Uwolnienie acetylocholiny w płytce motorycznej powoduje depolaryzację sarkolemy. Fala depolaryzacji przenosi się na kanaliki T, zmieniając konformację receptorów dihydropirydynowych, te z kolei oddziałują na receptory rianodynowe siateczki sarkoplazmatycznej, co prowadzi do uwolnienia jonów wapnia. Te z kolei wiążą się z troponiną C, która zmienia ułożenie tropomiozyny (wciska ją w rowek między dwoma filamentami aktyny F), co pozwala główkom miozyny przyłączyć się do aktyny. Przyłączenie się główki aktywuje jej własności hydrolizy ATP, co powoduje jej obrót i przesunięcie filamenty aktynowego. Potem następuje wymiana ADP na ATP, główka miozyny się odłącza i "kroczenie" powtarza się. W ten sposób filamenty miozynowe przyciągają do siebie dwa prążki Z (w których są umocowane filamenty aktynowe przy pomocy alfa-aktyniny). Przyciągnięcie do siebie prążków Z jest równoznaczne ze skróceniem sarkomeru. Skrócenie wielu sarkomerów powoduje skrócenie całego mięśnia. Siła w ten sposób wytworzona jest przenoszona przez tkankę łączną (ścięgna) na kości, które zbliżają się do siebie.
W mięśniu sercowym w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego znajduje się oscylator wapniowy, uwalniający regularnie (przy krytycznym stężeniu) wapń wyzwalający skurcz.
Z kolei w komórkach mięśni gładkich zamiast troponiny i tropomiozyny występuje kalmodulina (wiążąca Ca2+) oraz kinaza łańcuchów lekkich miozyny (wchodzi w kompleks z kalmoduliną/Ca2+, jest więc kinazą CaM, aktywuje główki miozyny), ale zasada działania jest podobna. Natomiast miocyty mogą: a) uczulać się na wapń (np. pod wpłwem angiotensyny 2 pobudzone zostaje białko Rho-A, a przez nie kinaza Rho, która unieczynnia fosfatazę łańcuchów lekkich miozyny) oraz b) same wytwarzać potencjał (dzięki komórkom śródmiąższowym Cajala; jest to ważne np. w układzie pokarmowym lub moczowodzie, gdzie powoduje perystaltykę).
Ale i tak chyba łatwiej po prostu zajrzeć do książki...?
W komórkach mięśni szkieletowych:
Uwolnienie acetylocholiny w płytce motorycznej powoduje depolaryzację sarkolemy. Fala depolaryzacji przenosi się na kanaliki T, zmieniając konformację receptorów dihydropirydynowych, te z kolei oddziałują na receptory rianodynowe siateczki sarkoplazmatycznej, co prowadzi do uwolnienia jonów wapnia. Te z kolei wiążą się z troponiną C, która zmienia ułożenie tropomiozyny (wciska ją w rowek między dwoma filamentami aktyny F), co pozwala główkom miozyny przyłączyć się do aktyny. Przyłączenie się główki aktywuje jej własności hydrolizy ATP, co powoduje jej obrót i przesunięcie filamenty aktynowego. Potem następuje wymiana ADP na ATP, główka miozyny się odłącza i "kroczenie" powtarza się. W ten sposób filamenty miozynowe przyciągają do siebie dwa prążki Z (w których są umocowane filamenty aktynowe przy pomocy alfa-aktyniny). Przyciągnięcie do siebie prążków Z jest równoznaczne ze skróceniem sarkomeru. Skrócenie wielu sarkomerów powoduje skrócenie całego mięśnia. Siła w ten sposób wytworzona jest przenoszona przez tkankę łączną (ścięgna) na kości, które zbliżają się do siebie.
W mięśniu sercowym w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego znajduje się oscylator wapniowy, uwalniający regularnie (przy krytycznym stężeniu) wapń wyzwalający skurcz.
Z kolei w komórkach mięśni gładkich zamiast troponiny i tropomiozyny występuje kalmodulina (wiążąca Ca2+) oraz kinaza łańcuchów lekkich miozyny (wchodzi w kompleks z kalmoduliną/Ca2+, jest więc kinazą CaM, aktywuje główki miozyny), ale zasada działania jest podobna. Natomiast miocyty mogą: a) uczulać się na wapń (np. pod wpłwem angiotensyny 2 pobudzone zostaje białko Rho-A, a przez nie kinaza Rho, która unieczynnia fosfatazę łańcuchów lekkich miozyny) oraz b) same wytwarzać potencjał (dzięki komórkom śródmiąższowym Cajala; jest to ważne np. w układzie pokarmowym lub moczowodzie, gdzie powoduje perystaltykę).
Ale i tak chyba łatwiej po prostu zajrzeć do książki...?