Mecanismos que funcionan en los pulmones durante el estres
yamine
pueden originar procesos oxidativos de los constituyentes plasmáticos. Cuando sucede la reacción inflamatoria, los radicales libres deben ser mediados por el metabolismo del ácido araquidónico. La participación de estos metabolitos reactivos en la patogénesis de varias enfermedades pulmonares (asma, fibrosis, enfisema) ha sido aclarada en diversos estudios. Por fortuna el pulmón tiene diferentes sistemas protectores enzimáticos y no enzimáticos para anular o limitar el daño producido por los oxidantes. El estrés oxidativo tiene lugar cuando los mecanismos antioxidantes protectores no reaccionan adecuadamente, como por ejemplo ante una estimulación persistente, alta contaminación atmosférica, o debido a una disminución de antioxidantes endógenos, es decir, a defectos en los sistemas enzimáticos antioxidantes. En los últimos años se ha investigado el papel crucial que ejercen los agentes microbianos que infectan las vías áereas y la capacidad de éstos para excitar la producción de sustancias oxidantes por las células fagocíticas (neutrófilos y monocitos). De igual manera, es centro de investigación el hecho de que los pulmones reciben todo el débito cardíaco exponiéndose a las fuentes oxidativas sanguíneas como la xantina oxidasa (XO) y a los generadores enzimáticos de radicales de oxígeno, que aumentan sensiblemente en circunstancias como el síndrome de dificultad respiratoria del adulto y el shock séptico