Cuando una persona se expone a un agente viral como el SARS-COV-2 (nombre del nuevo coronavirus causante del COVID-19), este ingresa por las vías respiratorias hasta llegar a los alveolos, donde se produce la oxigenación del organismo.
Como todo virus, este requiere de una célula para poder reproducirse y comenzar la infección. Busca, entonces, una puerta de ingreso, también llamada receptor.
Por ejemplo, la influenza tiene como receptor a la hemaglutinina y el VIH al CD4. En el caso del SARS-COV-2, presuntamente su receptor es la enzima convertidora de angiotensina ECA-2.
Según el neumólogo y profesor de Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH), Dr. Óscar Gayoso, se trata de una proteína que le permite a este virus específicamente ingresar y utilizar todo el material celular. Posteriormente, explica a la Agencia Andina, comenzará a multiplicarse a tal punto que romperá esta célula, y comenzará la expansión y contagio a otras células.
Si bien este virus tiene una preferencia por las células del tracto respiratorio, eso no significa que únicamente afecte a ellas, sino también a otros órganos como el corazón o el riñón. Es una colonización total del virus.
El médico infectólogo de esta misma casa de estudios, Dr. Carlos Medina, señaló a la Agencia Andina que este virus ataca a estos otros órganos ya que también contienen este mismo receptor. Lo que podría explicar por qué se producen síntomas no respiratorios en los casos confirmados.
¿Qué sucede con los pulmones?
Cuando el virus llega a nuestro pulmones comienza a afectar el epitelio de los alveolos, que es una parte de la pared alveolar, que -al ser dañada- empieza a llenar de agua los alveolos, impidiendo el ingreso adecuado de oxígeno y de la salida del dióxido de carbono. Es aquí cuando el paciente nota la dificultad para respirar, característica de esta enfermedad.
El Dr. Gayoso precisa que cuando se daña esta zona, donde se produce el intercambio gaseoso, inician los fenómenos inflamatorios y hasta hemorrágicos, llevando a una condición crítica.
Mientras esto ocurre, en los pulmones comienzan a aparecer manchas en forma de nube que se distribuyen de forma difusa y que crecen hasta ocupar el campo pulmonar. Si el pulmón queda totalmente blanco, el paciente requiere de ventilación mecánica para poder respirar.
Nuestro defensa: sistema inmunológico
Uno de los mecanismos más sofisticados es nuestro sistema inmunológico, el cual no solo se encarga de eliminar a aquellos agentes extraños que buscan ingresar a nuestro organismo, sino que a partir de ellos genera anticuerpos para evitar volver a enfermarnos.
El Dr. Medina comenta que cuando un virus ingresa, este puede ser depurado por una primera línea de defensa gracias a los macrófagos, células responsables de ubicar, engullir y destruir el patógeno.
En esta primera etapa se encuentran aquellos pacientes que no desarrollan síntomas (asintomáticos) o síntomas leves. En estos casos, las personas logran recuperarse en los primeros días del contagio.
Cuando los macrófagos no logran destruir al virus, como el SARS-COV-2, se activa un segundo grupo de células que sirven de enlace entre esta primera línea de defensa y la siguiente: las células dendríticas, las cuales son macrófagos inactivos que buscan destruir también al intruso. En caso esto tampoco llegara a funcionar, empieza a activase la artillería inmunológica.
“Lo que debería ser un ataque simple para eliminar el virus, termina por desencadenar una respuesta más sistémica. El cuerpo empieza a detectar que hay un agente agresor en el pulmón y empieza a enviar toda su batería inmunológica hacia esa zona”, manifiesta Medina a la Agencia Andina.
Respuesta:
Explicación:
Cuando una persona se expone a un agente viral como el SARS-COV-2 (nombre del nuevo coronavirus causante del COVID-19), este ingresa por las vías respiratorias hasta llegar a los alveolos, donde se produce la oxigenación del organismo.
Como todo virus, este requiere de una célula para poder reproducirse y comenzar la infección. Busca, entonces, una puerta de ingreso, también llamada receptor.
Por ejemplo, la influenza tiene como receptor a la hemaglutinina y el VIH al CD4. En el caso del SARS-COV-2, presuntamente su receptor es la enzima convertidora de angiotensina ECA-2.
Según el neumólogo y profesor de Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH), Dr. Óscar Gayoso, se trata de una proteína que le permite a este virus específicamente ingresar y utilizar todo el material celular. Posteriormente, explica a la Agencia Andina, comenzará a multiplicarse a tal punto que romperá esta célula, y comenzará la expansión y contagio a otras células.
Si bien este virus tiene una preferencia por las células del tracto respiratorio, eso no significa que únicamente afecte a ellas, sino también a otros órganos como el corazón o el riñón. Es una colonización total del virus.
El médico infectólogo de esta misma casa de estudios, Dr. Carlos Medina, señaló a la Agencia Andina que este virus ataca a estos otros órganos ya que también contienen este mismo receptor. Lo que podría explicar por qué se producen síntomas no respiratorios en los casos confirmados.
¿Qué sucede con los pulmones?
Cuando el virus llega a nuestro pulmones comienza a afectar el epitelio de los alveolos, que es una parte de la pared alveolar, que -al ser dañada- empieza a llenar de agua los alveolos, impidiendo el ingreso adecuado de oxígeno y de la salida del dióxido de carbono. Es aquí cuando el paciente nota la dificultad para respirar, característica de esta enfermedad.
El Dr. Gayoso precisa que cuando se daña esta zona, donde se produce el intercambio gaseoso, inician los fenómenos inflamatorios y hasta hemorrágicos, llevando a una condición crítica.
Mientras esto ocurre, en los pulmones comienzan a aparecer manchas en forma de nube que se distribuyen de forma difusa y que crecen hasta ocupar el campo pulmonar. Si el pulmón queda totalmente blanco, el paciente requiere de ventilación mecánica para poder respirar.
Nuestro defensa: sistema inmunológico
Uno de los mecanismos más sofisticados es nuestro sistema inmunológico, el cual no solo se encarga de eliminar a aquellos agentes extraños que buscan ingresar a nuestro organismo, sino que a partir de ellos genera anticuerpos para evitar volver a enfermarnos.
El Dr. Medina comenta que cuando un virus ingresa, este puede ser depurado por una primera línea de defensa gracias a los macrófagos, células responsables de ubicar, engullir y destruir el patógeno.
En esta primera etapa se encuentran aquellos pacientes que no desarrollan síntomas (asintomáticos) o síntomas leves. En estos casos, las personas logran recuperarse en los primeros días del contagio.
Cuando los macrófagos no logran destruir al virus, como el SARS-COV-2, se activa un segundo grupo de células que sirven de enlace entre esta primera línea de defensa y la siguiente: las células dendríticas, las cuales son macrófagos inactivos que buscan destruir también al intruso. En caso esto tampoco llegara a funcionar, empieza a activase la artillería inmunológica.
“Lo que debería ser un ataque simple para eliminar el virus, termina por desencadenar una respuesta más sistémica. El cuerpo empieza a detectar que hay un agente agresor en el pulmón y empieza a enviar toda su batería inmunológica hacia esa zona”, manifiesta Medina a la Agencia Andina.