1. wyjaśnij w jaki sposób krew transportuje gazy oddechowe. 2. opisz proces krzepnięcia krwi.
Zgłoś nadużycie!
1. Przez serce pompowana jest ciecz poprzez sieć krwionośnych naczyń oraz żył, dostarczając ona komórkom składników odżywczych i tlenu oraz usuwając trujące produkty z przemiany materii. jest ona substancją, która podtrzymuje życie. Krąży nieustannie wokoło całego organizmu, każdej komórce dostarczając pożywienia,
2. Proces krzepnięcia krwi zostaje rozpoczęty przez płytki krwi tworzące czop trombocytarny w miejscu przerwania ciągłości naczynia. Jego formowania można podzielić na trzy etapy:
1.Adhezja – przyleganie płytek krwi do ściany naczynia w miejscu uszkodzenia śródbłonka, dzięki odkryciu włókien kolagenowych położonych w błonie podstawnej tętnicy lub żyły. W wyniku adhezji trombocyty wypełniają ubytki w błonie wewnętrznej naczynia oraz wstępnie je uszczelniają.
2.Sekrecja i uwalnianie – pod wpływem aktywacji spowodowanej uszkodzeniem naczynia krwionośnego płytki krwi wydzielają substancje wzmagające procesy adhezji i agregacji. Zaliczamy do nich ADP. serotoninę, wapń, tromboglobulinę oraz fibrynogen.
3.Agregacja – proces łączenia się płytek krwi zachodzący przy udziale fibrynogenu. Dodatkowo trombocyty uwalniają tzw. czynnik płytkowy 3, który aktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia krwi. W efekcie wytwarzane są stałe połączenia pomiędzy płytkami – powstaje skrzep.
W procesie krzepnięcia krwi bierze także udział 13 czynników obecnych w osoczu. Wyróżniamy dwa mechanizmy rozpoczynające tworzenie skrzepu przy ich udziale:
1.Wewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi rozpoczyna w wyniku aktywacji czynnika XII przez ujemnie naładowaną powierzchnię kolagenu odsłonionego w wyniku uszkodzenia ściany naczynia. Czynniki stanowiące kolejne ogniwa w reakcjach enzymatycznych tworzą kaskadę zmierzającą do wytworzenia skrzepu. Po aktywacji czynnika XII w kolejnych etapach zostają „uruchomione” czynniki: II, IX, X i XI, co doprowadza do powstania fibryny.
2.Zewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi występuje w wyniku kontaktu wynaczynionej krwi z uszkodzonymi tkankami. Zawarta w nich tromboplastyna tkankowa aktywuje czynnik IX i X. Dodatkowo obecny w tkankach czynnik VII wzmaga proces krzepnięcia.
Począwszy od aktywacji czynnika X mechanizm krzepnięcia ma identyczny przebieg jako tzw. droga wspólna. Obejmuje przejście protrombiny w trombinę, powstanie rozpuszczalnego włóknika oraz jego przemianę w formę nierozpuszczalną przy udziale czynnika XII – utworzenie skrzepu i zatamowanie wypływu krwi z naczynia.
7 votes Thanks 5
Pisobiech
Wiem tylko, że gazy transportuje poprzez hemoglobinę (czerwone ciałka krwi). ;) Na drugie nie odpowiem, bo tego nie wiem. ;(
4 votes Thanks 1
xusiax123
1.Przez serce pompowana jest ciecz poprzez sieć krwionośnych naczyń oraz żył, dostarczając ona komórkom składników odżywczych i tlenu oraz usuwając trujące produkty z przemiany materii. jest ona substancją, która podtrzymuje życie. Krąży nieustannie wokoło całego organizmu, każdej komórce dostarczając pożywienia, 2. Szlak zewnątrzpochodny 1. Uszkodzenie naczynia. 2. Odruchowy skurcz naczynia i agregacja płytek krwi w miejscu uszkodzenia na odsłoniętym kolagenie. 3. Uwolnienie przez płytki Tromboksanu A, Serotoniny 4. Aktywacja czynnika XII 5. Kalikreina + kininogen + ujemnie naładowana powierzchnia aktywuje czynnik XII przekształcając go w czynnik XIIa 6. Czynnik XIIa aktywuje czynnik XI do XIa 7. Czynnik XIa aktywuje czynnik IX do IXa 8. Czynnik IXa razem z czynnikiem VIII (kofaktor) i Ca2+ aktywuje czynnik X do Xa 9. Czynnik X razem z czynnikiem V (kofaktor), płytkowym czynnikiem 3 i Ca2+ tworzy tzw. protrombinazę (tromboplastyna osoczowa) 10. Protrombinaza rozcina protrombinę tworząc dwa łańcuchy aktywnej rombiny 11. Trombina tnie fibrynogen rozkładając go na fibrynopeptydy A i B oraz monomery. 12. Monomery polimeryzują tworząc siatkę. 13. Czynnik XIII stabilizuje siatkę
Szlak wewnątrzpochodny 1. Uszkodzenie naczynia. 2. Odruchowy skurcz naczynia i agregacja płytek krwi w miejscu uszkodzenia na odsłoniętym kolagenie. 3. Uwolnienie przez płytki Tromboksanu A, Serotoniny 4. Aktywacja przez tromboplastyne tkankową czynnika VII do VIIa i wytworzenie z nim i jonami Ca2+ kompleksu 5. Aktywacja czynnika X do Xa 6. Czynnik X razem z czynnikiem V (kofaktor), płytkowym czynnikiem 3 i Ca2+ tworzy tzw. protrombinazę (tromboplastyna osoczowa) 7. Protrombinaza rozcina protrombinę tworząc dwa łańcuchy aktywnej rombiny 8. Trombina tnie fibrynogen rozkładając go na fibrynopeptydy A i B oraz monomery. 9. Monomery polimeryzują tworząc siatkę. 10. Czynnik XIII stabilizuje siatkę
W procesie krzepnięcia wyróżnia się trzy fazy: 1. Wytworzenie aktywnego czynnika X 2. Wytworzenie trombiny 3. Wytworzenie fibryny
2. Proces krzepnięcia krwi zostaje rozpoczęty przez płytki krwi tworzące czop trombocytarny w miejscu przerwania ciągłości naczynia. Jego formowania można podzielić na trzy etapy:
1.Adhezja – przyleganie płytek krwi do ściany naczynia w miejscu uszkodzenia śródbłonka, dzięki odkryciu włókien kolagenowych położonych w błonie podstawnej tętnicy lub żyły. W wyniku adhezji trombocyty wypełniają ubytki w błonie wewnętrznej naczynia oraz wstępnie je uszczelniają.
2.Sekrecja i uwalnianie – pod wpływem aktywacji spowodowanej uszkodzeniem naczynia krwionośnego płytki krwi wydzielają substancje wzmagające procesy adhezji i agregacji. Zaliczamy do nich ADP. serotoninę, wapń, tromboglobulinę oraz fibrynogen.
3.Agregacja – proces łączenia się płytek krwi zachodzący przy udziale fibrynogenu. Dodatkowo trombocyty uwalniają tzw. czynnik płytkowy 3, który aktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia krwi. W efekcie wytwarzane są stałe połączenia pomiędzy płytkami – powstaje skrzep.
W procesie krzepnięcia krwi bierze także udział 13 czynników obecnych w osoczu. Wyróżniamy dwa mechanizmy rozpoczynające tworzenie skrzepu przy ich udziale:
1.Wewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi rozpoczyna w wyniku aktywacji czynnika XII przez ujemnie naładowaną powierzchnię kolagenu odsłonionego w wyniku uszkodzenia ściany naczynia. Czynniki stanowiące kolejne ogniwa w reakcjach enzymatycznych tworzą kaskadę zmierzającą do wytworzenia skrzepu. Po aktywacji czynnika XII w kolejnych etapach zostają „uruchomione” czynniki: II, IX, X i XI, co doprowadza do powstania fibryny.
2.Zewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi występuje w wyniku kontaktu wynaczynionej krwi z uszkodzonymi tkankami. Zawarta w nich tromboplastyna tkankowa aktywuje czynnik IX i X. Dodatkowo obecny w tkankach czynnik VII wzmaga proces krzepnięcia.
Począwszy od aktywacji czynnika X mechanizm krzepnięcia ma identyczny przebieg jako tzw. droga wspólna. Obejmuje przejście protrombiny w trombinę, powstanie rozpuszczalnego włóknika oraz jego przemianę w formę nierozpuszczalną przy udziale czynnika XII – utworzenie skrzepu i zatamowanie wypływu krwi z naczynia.
Na drugie nie odpowiem, bo tego nie wiem. ;(
2.
Szlak zewnątrzpochodny
1. Uszkodzenie naczynia.
2. Odruchowy skurcz naczynia i agregacja płytek krwi w miejscu uszkodzenia na odsłoniętym kolagenie.
3. Uwolnienie przez płytki Tromboksanu A, Serotoniny
4. Aktywacja czynnika XII
5. Kalikreina + kininogen + ujemnie naładowana powierzchnia aktywuje czynnik XII przekształcając go w czynnik XIIa
6. Czynnik XIIa aktywuje czynnik XI do XIa
7. Czynnik XIa aktywuje czynnik IX do IXa
8. Czynnik IXa razem z czynnikiem VIII (kofaktor) i Ca2+ aktywuje czynnik X do Xa
9. Czynnik X razem z czynnikiem V (kofaktor), płytkowym czynnikiem 3 i Ca2+ tworzy tzw. protrombinazę (tromboplastyna osoczowa)
10. Protrombinaza rozcina protrombinę tworząc dwa łańcuchy aktywnej rombiny
11. Trombina tnie fibrynogen rozkładając go na fibrynopeptydy A i B oraz monomery.
12. Monomery polimeryzują tworząc siatkę.
13. Czynnik XIII stabilizuje siatkę
Szlak wewnątrzpochodny
1. Uszkodzenie naczynia.
2. Odruchowy skurcz naczynia i agregacja płytek krwi w miejscu uszkodzenia na odsłoniętym kolagenie.
3. Uwolnienie przez płytki Tromboksanu A, Serotoniny
4. Aktywacja przez tromboplastyne tkankową czynnika VII do VIIa i wytworzenie z nim i jonami Ca2+ kompleksu
5. Aktywacja czynnika X do Xa
6. Czynnik X razem z czynnikiem V (kofaktor), płytkowym czynnikiem 3 i Ca2+ tworzy tzw. protrombinazę (tromboplastyna osoczowa)
7. Protrombinaza rozcina protrombinę tworząc dwa łańcuchy aktywnej rombiny
8. Trombina tnie fibrynogen rozkładając go na fibrynopeptydy A i B oraz monomery.
9. Monomery polimeryzują tworząc siatkę.
10. Czynnik XIII stabilizuje siatkę
W procesie krzepnięcia wyróżnia się trzy fazy:
1. Wytworzenie aktywnego czynnika X
2. Wytworzenie trombiny
3. Wytworzenie fibryny